Cなので番号。

159351-69-6

純度

99.10%

Target

mTOR

IC50

1.76 μM

にVitro

ラパマイシンと同様に、IC50が1.76μMであるテムシロリムスは、FKBP12の非存在下でmTORキナーゼ活性に強力な阻害効果を示します。 低マイクロモル濃度（5〜15μM）では、テムシロリムスは腫瘍細胞のコレクションの増殖を完全に阻害しますが、10nMからGGlt;5μMでは、抗増殖の良好で選択的な活性を示します。 ナノモル濃度ではなくマイクロモル濃度で、
テムシロリムスは、翻訳伸長因子eEF2と翻訳開始因子eIF2Aのリン酸化を迅速に成長させ、ポリリボソームの全体的なタンパク質合成と分解を大幅に低下させます。 PTEN陰性PC-3細胞での効果と比較して、テムシロリムスは、PTEN陽性DU145細胞でのリボソームタンパク質S6のリン酸化の阻害においてより大きな効果を示します。 そして、濃度依存的に、両方の細胞の細胞増殖とクローン原性生存はテムシロリムスによって阻害されます。 原発性ヒトリンパ芽球性白血病（ALL）細胞における強力な増殖阻害とアポトーシス誘導は、テムシロリムス（100 ng / mL）によっても生成されます。
※上記のデータは参考用です。 精度は確認されていません。

にVivo

両方の前立腺癌異種移植片の増殖は、テムシロリムス（20 mg / kg、ip）によって阻害することができます。 また、テムシロリムスはPC-3腫瘍の増殖を用量依存的に阻害し、DU145腫瘍よりも大きな阻害効果を示します。 ヒトALLを用いたNOD / SCID異種移植モデルでは、毎日10mg / kgの治療を行うと、テムシロリムスは末梢血芽球と脾腫を減少させます。 コントロールと比較して、テムシロリムス（20 mg / kg、ip 5日/週）の投与により、DAOY異種移植片の増加は1週間後に160％、2週間後に240％遅れます。 1週間で37％の腫瘍体積の退縮は、テムシロリムス（100 mg / kg、ip）の1回の高用量治療によって達成されます。 テムシロリムスの2週間の治療は、ラパマイシン耐性U251異種移植片の増殖を148％遅らせることもできます。 ハンチントン病のマウスモデルでは、テムシロリムスによるmTOR阻害により骨材形成が低下します。
※上記のデータは参考用です。 精度は確認されていません。

式

C₅₆H₈₇NO₁₆

SMILES

O=C（[C @@] 1（O）[C @@ H]（CC [C @@ H]（C [C @@ H]（/ C（C）= C / C=C / C=C / [C @ H]（C [C @@ H]（C）C（[C @@ H]（[C @@ H]（/ C（C）= C / [C @ H] 2C）O ）OC）= O）C）OC）O1）C）C（N3CCCC [C @ H] 3C（O [C @@ H]（CC2=O）[C @@ H]（C [C @ H] 4C [C @ H]（[C @ H]（OC（C（C）（CO）CO）= O）CC4）OC）C）= O）= O

M.体重

1030.3

ストレージ

4°C、光から保護、窒素下で保管
*溶剤中：-80°C、6ヶ月; -20°C、1か月（光から保護し、窒素下で保管）

ソルベントGGアンプ; 溶解性

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